电针通过抑制海马自噬缓解中枢性中风后疼痛的作用。
摘要来源：Brain Res。 2020 年 1 月 24 日：146680。 Epub 2020 年 1 月 24 日。PMID：31987731
摘要作者：郑凌、李欣怡、黄凤真、张夏天、唐鹤斌、李雨桑、张伟、李晓军、田桂华
文章来源：郑令
摘要：简介：探索底层机制总结电针治疗中枢性中风后疼痛（CPSP）的临床疗效，为电针治疗CPSP提供基础证据。
方法：
结果：( 1）电针组（15 Hz）尼氏小体数量增多，自噬相关蛋白LC3B-Ⅱ/Ⅰ、LAMP-1、COX-2、β-catenin低表达，p62高表达； (2) COX-2、β-catenin和LC3B呈正相关(COX-2&β-catenin：r=0.923；COX-2&LC3B：r=0.818；β-catenin&LC3B：r=0.801)； (3) 尼斯LPS作用下海马原代脑细胞的sl体就像动物实验一样；添加DKK-1后，LPS诱导的β-catenin和COX-2高表达显着下调，LC3B-II/I显着下调，p62蛋白仅有上调趋势。添加 NS398 后，COX-2 和 LC3B-II/I 显着下调。
结论：EA 可能通过减少β-catenin/COX-2蛋白表达来抑制海马自噬，有效缓解CPSP。
意义：Statement Previous研究发现，电针可通过抑制COX-2和β-catenin环，降低受损大鼠体内NK-1R的表达，从而控制受损区域胶质细胞的活化和神经元细胞的凋亡，从而缓解疼痛。在雄性 SD 大鼠模型中，我们评估了 EA 抑制海马自噬的作用mpus 通过减少脑组织中的 β-catenin/COX-2 蛋白表达来发挥作用。此外，我们评估了炎症原代脑细胞模型中自噬相关蛋白和基因的表达水平。通过实验，我们发现EA可能通过减少β-catenin/COX-2蛋白的表达来抑制海马的自噬。这些研究结果为临床实践中阐释电针缓解CPSP的机制奠定了基础。