摘要标题：
绿茶多酚 EGCG 延迟治疗可促进成年小鼠缺血性中风后的神经发生。
摘要来源：Mol Neurobiol。 2016 年 5 月 20 日。Epub 2016 年 5 月 20 日。PMID：27206430
摘要作者：张建成、徐航、袁寅、陈嘉仪、张玉晶、林云、袁世英
文章单位：张建成
摘要：(-)-表没食子儿茶素-3-没食子酸酯 (EGCG) 是绿茶的主要成分，已被证明具有针对急性缺血性中风的神经保护作用。然而，EGCG 对缺血性中风后神经发生和功能恢复的长期作用尚未确定。在这项研究中，C57BL/6 小鼠接受大脑中动脉闭塞（60 分钟），然后再灌注 28 天。缺血后 14 天 (dpi) 从同侧室下区 (SVZ) 分离神经祖细胞 (NPC)。在体内和体外检查了 EGCG 对 NPC 增殖和分化的影响。行为评估是在 MCAO 前 3 天、28 dpi 时进行的。在体外用脂多糖 (LPS) 刺激 SVZ NPC，以模拟缺血性中风后的炎症反应。我们发现，14 天的 EGCG 治疗显着增加了 SVZ NPC 的增殖和 SVZ 神经母细胞的迁移，以及功能恢复，这可能是通过小胶质细胞 M2 表型诱导而实现的。 LPS 刺激促进了缺血 SVZ 培养的 NPC 的神经元分化。 EGCG 处理（20 或 40 μM）进一步显着增加了 LPS 刺激的 SVZ NPC 的神经元分化。经过对多个信号通路的筛选，发现AKT信号通路参与EGCG介导的体外NPC增殖和神经元分化。总而言之，我们的结果揭示了 EGCG 在增强亲和力方面的先前未表征的作用。SVZ NPC 的生命和神经元分化以及缺血性中风后的自发恢复。因此，在开发治疗方法时应考虑 EGCG 对神经发生和中风恢复的有益作用。