电针上调 Mn-SOD 通过 CB1R 介导的 STAT3 磷酸化减轻缺血性氧化损伤。
摘要来源：Mol Neurobiol。 2014 年 11 月 29 日。Epub 2014 年 11 月 29 日。PMID：25432886
摘要作者：孙思思、陈曦耀、高阳、刘兆宇、翟谦、熊丽泽、蔡敏、王强
文章所属单位：孙思思
摘要：电针（EA）预处理通过大麻素受体1型受体（CB1R）对脑缺血损伤产生神经保护作用。在本研究中，我们旨在探讨信号转导和转录激活因子3（STAT3）和锰超氧化物歧化酶（Mn-SOD）是否通过CB1R参与EA预处理的抗氧化作用。电针预处理后2 h，短暂性大脑中动脉闭塞60 m，诱发局灶性脑缺血损伤在 C57BL/6 小鼠中。再灌注后 2 小时通过蛋白质印迹和免疫荧光染色评估半暗带中 Mn-SOD 的表达。在存在或不存在 Mn-SOD 小干扰 RNA (siRNA) 的情况下，评估神经功能缺损评分、梗塞体积、末端脱氧核苷酸转移酶介导的 dUDP-生物素缺口末端标记 (TUNEL) 染色和氧化应激。此外，还在存在和不存在 CB1R 拮抗剂（AM251、SR141716）和 CB1R 激动剂（花生四烯基-2-氯乙酰胺 (ACEA)、WIN 55,212-2）的情况下测定了 STAT3at Y705 的 Mn-SOD 蛋白表达和磷酸化。再灌注后 2 小时，EA 预处理上调了 Mn-SOD 蛋白表达和 Mn-SOD 阳性神经元细胞。 EA 预处理还可以减轻氧化应激，抑制细胞凋亡，并诱导针对缺血性损伤的神经保护作用，而 Mn-SOD 的敲低会逆转 EA 预处理的这些有益作用。 Mn-SOD上调两种CB1R拮抗剂消除了EA预处理后的STAT3磷酸化，而两种CB1R激动剂预处理增加了Mn-SOD的表达和STAT3的磷酸化水平。电针上调 Mn-SOD 可通过 CB1R 介导的 STAT3 磷酸化减轻中风小鼠的缺血性氧化损伤，这可能代表电针预处理诱导脑缺血神经保护的一种新机制。