膳食脂肪通过改变脂质介质、炎症生物标志物、NOS 产生和氧化还原依赖性细胞凋亡信号，显着影响慢性缺血大鼠模型中半影神经元的存活。
摘要来源：
营养。 2015年11月-12月；31(11-12):1430-42。 Epub 2015 年 7 月 2 日。PMID：26429666
摘要作者：Natalia Lausada、Nathalie Arnal、Mariana Astiz、María Cristina Marín、Juan Manuel Lofeudo、Pablo Stringa、María J Tacconi de Alaniz、Nelva Tacconi de Gómez Dumm、Graciela Hurtado de Catalfo、 Norma Cristalli de Piñero、María Cristina Pallanza de Stringa、Eva María Illara de Bozzolo、Enrique Gustavo Bozzarello、Diana Olga Cristalli、Carlos Alberto Marra
文章隶属关系：Natalia Lausada
摘要：目标：脑中风是发达国家第三大死因取消尝试。我们研究了不同膳食脂质对永久性缺血性中风大鼠模型结局的影响。
方法：Wistar 大鼠饲喂含有 7% 商业油（S，大豆；O，橄榄；C，椰子；G，葡萄籽）的饮食 35 天。中风是由永久性大脑中动脉闭塞诱发的。对来自缺血脑和假手术动物的冠状切片进行超活染色。中风后 24、48 和 72 小时后通过图像数字化计算半影和核心体积。从不同区域制备匀浆和线粒体组分，并通过氧化还原状态、炎症标记物、神经酰胺和花生四烯酸含量、磷脂酶 A2、NOS 和蛋白酶进行分析。
结果：大豆 (S) 和 G 饮食主要通过增加花生四烯酸的释放及其转化为前列腺素来起到促氧化和促炎作用。 O 具有保护作用在氧化还原稳态平衡、脂质和蛋白质损伤的轻微增加、还原型谷胱甘肽的保存、半暗带中NOS的保护性激活以及抗炎细胞因子与促炎细胞因子的净比率方面。与任何其他饮食相比，O 对细胞凋亡（caspase-3、毫钙蛋白酶和微钙蛋白酶）的激活程度较低。
结论：膳食脂质调节 NOS 和 PLA2 活性、神经酰胺产生以及谷胱甘肽进入线粒体基质，最终决定参与程序性细胞死亡的两个主要蛋白酶系统的激活。橄榄油似乎是分离保护剂的生物来源，这些保护剂以牺牲半影神经元为代价来阻止大脑核心的扩张。