摘要标题：
ASIC1a 在槲皮素引起的局灶性脑缺血神经保护中的作用。
摘要来源：Brain Res。 2011 年 1 月 28 日。Epub 2011 年 1 月 28 日。PMID：21281608
摘要作者：Anand Kumar Pandey、Puja Panwar Hazari、Ranjana Patnaik、Anil Kumar Mishra
文章归属：回旋加速器与放射制药科学部；核医学及相关科学研究所； SK Mazumdar 路双桅船；德里；印度-110054；生物医学工程学院；技术学院；贝拿勒斯印度教大学； Varanasi;India-221005.
摘要：脑缺血后神经元细胞死亡和脑损伤的主要诱因之一是钙失调。由谷氨酸兴奋性毒性引起的细胞内钙超载被认为是脑缺血期间神经元损失的主要决定因素。此外，酸中毒导致的 ASIC1a 激活也在缺血性损伤期间促进细胞内钙超载。有趣的是，ASIC1a被发现被一些具有抗炎特性的类黄酮抑制，特别是槲皮素，可以在脑缺血等缺氧条件下利用。这鼓励我们研究槲皮素除了其在局灶性脑缺血中可能的下游信号传导机制之外的神经保护作用。缺血前 30 分钟和再灌注后 4 小时使用槲皮素治疗，显示出对缺血性损伤的显着保护作用，可明显减少脑梗塞体积和神经行为缺陷。当在缺血脑区给予槲皮素预处理时，除了早期钙依赖性升高之外，亚硝酸盐和MDA水平还表现出显着降低（P<0.01）。槲皮素治疗还减少了由钙依赖性蛋白酶钙蛋白酶缺血激活引起的血影蛋白分解产物（SBDP）。在离体研究中还观察到槲皮素抑制大鼠脑突触神经体中酸介导的细胞内钙水平。这些研究表明槲皮素通过调节ASIC1a对局灶性脑缺血发挥神经保护作用。