萝卜硫素通过 AMPK 介导的脂质代谢途径和 NRF2 功能激活对 2 型糖尿病诱发的心肌病具有保护作用。
摘要来源：新陈代谢。 2020 年 1 月；102:154002。 Epub 2019 年 11 月 9 日。PMID：31706979
摘要作者：孙一轲、周珊珊、郭华、张健、马天骄、郑阳、张志国、蔡璐
文章所属单位：孙一轲摘要：
背景：AMP 激活蛋白激酶 (AMPK)，特别是 AMPKα2 亚型，在维持心脏稳态中发挥着关键作用。据报道，萝卜硫素（SFN）可预防 2 型糖尿病（T2D）诱发的心肌病AMPK的激活；在本研究中，使用 AMPKα2 基因整体缺失 (AMPKα2-KO) 小鼠测试了 AMPK 在 SFN 介导的预防 T2D 诱发的心肌病中的关键作用。
方法与结果：T2D的建立是通过喂养3个月的高脂饮食（HFD）诱导胰岛素抵抗，随后腹腔注射链脲佐菌素（STZ）诱导AMPKα2-双侧轻度高血糖。 KO 和野生型 (WT) 小鼠。随后，T2D 小鼠和对照小鼠均接受或不使用 SFN 治疗 3 个月，同时继续饲喂 HFD 或正常饮食。 3个月的治疗完成后，每组5只小鼠被处死作为3个月的时间点（3M）。其余的人继续正常饮食或 HFD，直到糖尿病第六个月 (6M) 时终止研究。在 3M 和 6M 处死前，用超声心动图检查心脏功能。SFN 可以预防 T2D 诱导的心脏功能障碍、重构的进展（肥大和纤维化）、炎症和氧化损伤在野生型糖尿病小鼠中存在，但在 AMPKα2-KO 小鼠中则不然。从机制上讲，SFN不仅通过改善AMPK介导的脂质代谢途径来预防T2D诱导的心肌病，而且还通过AMPK/AKT/GSK3β途径增强NRF2激活。然而，SFN 的这些改善作用在 AMPKα2-KO 糖尿病小鼠中被消除了。
结论：AMPK 对于 SFN 是不可或缺的- 诱导预防 T2D 心肌病，SFN 激活 NRF2 是由 AMPK/AKT/GSK3β 信号通路介导的。