萝卜硫素调节视网膜色素变性小鼠模型的炎症并延缓神经变性。
摘要来源：Front Pharmacol。 2022 年；13：811257。 Epub 2022 年 3 月 1 日。PMID：35300301
摘要作者：Antolín Canto、Javier Martínez-González、María Miranda、Teresa Olivar、Inma Almansa、Vicente Hernández-Rabaza
文章隶属关系：Antolín Canto
摘要：色素性视网膜炎 (RP) 一词描述了一大类遗传性视网膜病。从细胞角度来看，视网膜变性是由最初的视杆细胞死亡引起的，随后是视锥细胞变性。这种细胞进行性退化在临床上转化为管状视力，进而演变成完全失明。该机制不导致光感受器变性的原因尚不清楚，但已指出几种机制是主要的共同因素，其中炎症是最相关的机制之一。视网膜炎症的特征是小胶质细胞和米勒细胞中胶质细胞的增殖、迁移和形态变化，以及炎症介质表达的增加。视网膜炎症已在多种动物模型和 RP 临床病例中报道，但炎症在病理演变中所起的具体作用仍不确定。萝卜硫素 (SFN) 是一种抗氧化天然化合物，具有抗炎特性，包括调节神经胶质细胞活化。目前的工作探讨了 SFN 对视网膜变性和炎症的影响，分析了 RP rd10 小鼠模型中神经胶质细胞的调节。每日剂量 20 mg/kg 的萝卜硫素腹膜内给予对照（C57BL/6J 野生型）和 rd10 (Pde6brd10) 小鼠，产后第 14 天至第 20 天。产后第 21 天进行安乐死。组织学视网膜样本用于评估细胞变性、Müller 细胞和小胶质细胞活化。SFN 给药延迟了光感受器的丧失。通过视网膜 GFAP 表达评估，它还改善了特征性的反应性神经胶质增生。此外，萝卜硫素处理调节小胶质细胞的激活状态，诱导小胶质细胞形态、迁移和通过视网膜表达的变化。此外，SFN 还调节白细胞介素 1β、4、Ym1 和精氨酸酶炎症介质的表达。令人惊讶的是，M2 偏振标记表达在 P21 时增加，并通过 SFN 处理减少。综上所述，SFN 给药可减少视网膜神经变性并改变 RP 的炎症特征，这可能有助于 SFN 的神经保护作用。