摘要标题：
Nrf2 信号在大鼠和小鼠脑外伤后调节抗氧化剂和解毒酶中的作用。
摘要来源：Acta Pharmacol Sin。 2010 年 10 月 18 日。Epub 2010 年 10 月 18 日。PMID：20953205
摘要作者：袁宏、魏岩、陈盛、孙崇然、张建民
文章所属单位：第二届神经外科浙江大学医学院附属医院，杭州 310006。
摘要：目的：探讨 Nrf2 信号通路激活是否可以减轻创伤性脑损伤（TBI）后的氧化应激和神经元损伤。方法：在 Sprague-Dawley 大鼠和 Nrf2 敲除小鼠或对照小鼠中进行受控皮质冲击 (CCI) 损伤。萝卜硫素 (SFN) 是一种有效的 Nrf2 激活剂，用于激活 Nrf2。氧化应激、病变体积、神经元变性和神经系统疾病使用生化、组织病理学和神经行为学方法测定功能。使用蛋白质印迹分析和 RT-PCR 评估 Nrf2 以及抗氧化酶血红素加氧酶 1 (HO-1) 和 NAD(P)H:奎宁氧化还原酶 1 (NQO1) 的蛋白质和 mRNA 水平。结果：SFN 激活 Nrf2（ 5 mg/kg，腹腔注射）诱导 Nrf2 的核转位和激活，导致 Nrf2 依赖性抗氧化酶上调，并减少 TBI 后的氧化损伤。与这些生化变化一致，SFN 还显着减少了 TBI 后的神经元死亡、挫伤体积和神经功能障碍。此外，Nrf2敲除小鼠在TBI后表现出更严重的氧化应激和神经功能缺损，并且没有从SFN的作用中受益。结论：Nrf2在细胞防御TBI氧化应激中发挥着关键作用。此外，小分子诱导剂（例如 SFN）对 Nrf2 信号通路的药理学激活TBI 后氧化应激和神经元损伤减弱。