蜂蜜可预防慢性不可预测的轻度应激引起的肠道屏障瓦解和肝脏炎症。
摘要来源：Mol Biol Rep. 2020 Nov ;47(11):8475-8484 。 Epub 2020 年 10 月 12 日。PMID：33047241
摘要作者：Nasrin Mehranfard、Azadeh Yazdi、Asiye Rafiee Sardooi、Zeinab Shakerin、Maedeh Ghasemi
文章隶属关系：Nasrin Mehranfard
摘要：慢性压力通过增加肠道对脂多糖（LPS）的通透性而与肝损伤相关，这反过来又会导致全身和肝脏炎症和损伤。先前的研究已表明蜂蜜在预防肝损伤方面的有益作用，但其背后的机制仍知之甚少。在这里，我们研究了蜂蜜对肠核因子-κB（NF-κB；应激诱导的免疫和炎症反应的重要调节因子）的治疗作用。紧密连接蛋白（claudin-1 和 ZO-1）和回肠紧密连接（TJ）蛋白、血清 LPS、肝脏炎症和丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）、（红细胞衍生 2）样 2（Nrf2）的氧化标记物使用蛋白质印迹、ELISA 试剂盒和分光光度法检测慢性不可预测的轻度应激 (CUMS) 后的肿瘤坏死因子 (TNF)-α 和总抗氧化能力 (TAC)。雄性大鼠连续 28 天接受 CUMS。治疗前（10 天）和应激期间给予蜂蜜（0.2 和 2 g/kg/天，通过管饲）。蜂蜜通过防止肠道 TJ 蛋白 Claudin-1 和 ZO-1 的减少来减少应激引起的 LPS 升高，同时不影响 NF-kB 水平。在肝脏中，蜂蜜显着抑制应激诱导的 MDA、NO、TNF-α 和 Nrf2 表达增加，并使 TAC 正常化。值得注意的是，与低剂量蜂蜜相比，高剂量蜂蜜引起的 TNF-α、Nrf2 和 LPS 水平下降幅度更大。总之，我们的研究表明蜂蜜可以防止压力引起的肝脏损伤e 通过调节至少两个途径；通过增加TJ蛋白复合物表达来保护肠道屏障，并通过抑制MDA、NO、TNF-α和Nrf2表达来保护肝脏TAC。