膳食金雀异黄素可抑制小鼠体内人类前列腺癌的转移。
摘要来源：Ann Thorac Surg。 2010 年 3 月；89(3)：781-786。 PMID：18339885
摘要作者：Minalini Lakshman、Li Xu、Vijayalakshmi Ananthanarayanan、Joshua Cooper、Chris H Takimoto、Irene Helenowski、Jill C Pelling、Raymond C Bergan
摘要：膳食染料木黄酮已被与较低的前列腺癌 (PCa) 死亡率相关。转移是 PCa 死亡的最终原因。细胞脱离和侵袭代表转移级联的早期步骤。我们已经证明金雀异黄素在体外抑制 PCa 细胞脱离和细胞侵袭。我们已经证明，金雀异黄素介导的粘着斑激酶 (FAK) 和 p38 丝裂原激活蛋白激酶 (MAPK)-热休克蛋白 27 (HSP27) 通路激活抑制作用分别可调节 PCa 细胞脱离和侵袭效应。为了评估金雀异黄素的抗转移潜力，我们开发了一种适合评估抗转移药物疗效的动物模型。原位植入的人 PC3-M PCa 细胞在 4 周后在超过 80% 的近交无胸腺小鼠中形成肺微转移。在植入前给小鼠喂食金雀异黄酮，其血液浓度与食用金雀异黄酮的男性的血液浓度相似。金雀异黄素使转移减少 96%，诱导 PC3-M 细胞核形态变化，表明粘附增加（即减少脱离），但不会改变肿瘤生长。金雀异黄素增加了 FAK、p38 MAPK 和 HSP27“促动力"蛋白的肿瘤水平。然而，磷酸化蛋白与总蛋白的比率呈下降趋势，表明未能增加活化蛋白的相对量。这项研究描述了一种非常适合测试抗转移药物的人类 PCa 转移的小鼠模型。首次表明饮食中浓度的金雀异黄素可抑制 PCa 细胞转移。促动力蛋白的增加支持了细胞对治疗引起的抗动力效应的补偿反应的概念。对人类抗转移功效的研究是有必要的，并且正在进行中。