摘要标题：
异甘草素通过促进 Nrf2 激活和抑制 NLRP3 炎症小体途径来减少实验性自身免疫性前列腺炎。
摘要来源：Mol Nutrition。 2024 年 5 月；169:37-49。 Epub 2024 年 3 月 16 日。PMID：38493580
摘要作者：冯锐、孟桐、赵晓虎、余卫东、李浩林、王子成、陈静、杨程
文章所属单位：冯锐摘要：
背景：慢性前列腺炎和慢性盆腔疼痛综合征 (CP/CPPS) 会导致男性严重刺激和精子质量受损。然而，目前的治疗方案往往无法达到令人满意的效果。因此，研究新的治疗策略或疗法具有重要的临床意义。作为一种类黄酮单体，异甘草素 (ISL) 已被证明具有抗炎活性，特别是在几种慢性非特异性炎症性疾病中。因此，探索 ISL 对 CP/CPPS（一种前列腺慢性无菌性炎症）可能的抗炎作用具有重大潜力。
方法：实验性自身免疫性前列腺炎（EAP）模型用于评估ISL的抗炎作用。结果发现，ISL治疗可以减少前列腺组织中促炎细胞因子的分泌和侵袭。在 EAP 小鼠中，ISL 治疗还减少了氧化应激 (OS) 和 NLRP3 炎性体的激活。在体外，ISL 上调暴露于脂多糖 (LPS) 的 RAW264.7 巨噬细胞中核因子红细胞 2 相关因子 2 (Nrf2) 的表达并抑制 NLRP3 炎性体活化。
结果：ISL 治疗可缓解 EAP 小鼠的前列腺炎症和骨盆疼痛。机器人在体内和体外，ISL 治疗激活 Nrf2/HO-1 信号传导，进而抑制氧化应激和 NLRP3 炎症小体的激活。阻断 Nrf2/HO-1 信号传导消除了 ISL 对氧化应激和 NLRP3 炎性体激活的抑制作用。
结论：异甘草素通过促进 Nrf2 激活和抑制 NLRP3 炎症小体途径减少实验性自身免疫性前列腺炎。