齐墩果酸诱导小鼠前列腺癌异种移植物癌细胞系中 p53 依赖性细胞凋亡（ERK/JNK/AKT 通路）。
摘要来源：肿瘤靶标。 2018年5月29日；9(41):26370-26386。 Epub 2018 年 5 月 29 日。PMID：29899865
摘要作者：Geek-Ji Kim、Hyeon-Ju Jo、Kwon-Jai Lee、Jeong Woo Choi、Jeung Hee An
文章隶属：Geek-Ji Kim
摘要：我们评估了齐墩果酸 (OA) 诱导的抗癌活性、细胞凋亡机制、细胞周期状态和 MAPK 激酶信号传导在 DU145（前列腺癌）、MCF-7（乳腺癌）、U87（人胶质母细胞瘤）、正常鼠肝细胞（BNL CL.2）和人包皮成纤维细胞系（Hs 68）。 OA 诱导的细胞毒性的 IC50 值为 112.57 in DU145、MCF-7 中分别为 132.29，U87 细胞中分别为 163.60。 OA 在 BNL CL 中没有表现出毒性。我们实验中的 2 和 Hs 68 细胞系。与对照细胞相比，100μg/mL OA 使 DU145 中的凋亡细胞数量增加至 27.0%，MCF-7 中增加至 27.0%，U87 中增加至 15.7%。这种细胞凋亡增强是由于 DU145、MCF-7 和 U87 细胞系中 p53、细胞色素 c、Bax、PARP-1 和 caspase-3 表达增加所致。 OA处理的DU145细胞由于p-AKT、p-JNK、p21和p27的激活以及p-ERK、cyclin B1和CDK2表达的减少而停滞在G2期； OA处理的MCF-7细胞由于p-JNK、p-ERK、p21和p27的激活以及p-AKT、细胞周期蛋白D1、CDK4、细胞周期蛋白E和CDK2的减少而停滞在G1期； OA处理的U87细胞也表现出由p-ERK、p-JNK、p-AKT、p21和p27增加以及细胞周期蛋白D1、CDK4、细胞周期蛋白E和CDK2减少引起的G1期阻滞。因此，OA使细胞周期停滞在不同阶段并诱导细胞凋亡。NCER 细胞。这些结果表明，OA 可能在不同类型的癌症中不同程度地改变细胞周期调节蛋白的表达。