Acacetin 是一种类黄酮，通过灭活 p38 MAPK 信号通路抑制人前列腺癌 DU145 细胞的侵袭和迁移。
摘要来源：Mol Cell Biochem。 2010 年 1 月；333(1-2):279-91。 Epub 2009 年 8 月 20 日。PMID：19693651
摘要作者：沉坤宏、洪舜兴、殷立德、黄春水、赵长宏、刘建良、施远伟
文章来源：沉坤宏
摘要：Acacetin (5,7-diHydroxy-4-methoxyflavone) 是一种黄酮类化合物，具有抗过氧化和抗炎作用。研究了金合欢素对人前列腺癌 DU-145 细胞的抗转移作用。首先，通过细胞-基质粘附实验、伤口愈合实验和Boyden小室实验证明金合欢素对粘附、侵袭和迁移能力具有抑制作用。数据还显示cacetin 可以抑制 p38 丝裂原激活蛋白激酶 (p38 MAPK) 的磷酸化，该磷酸化参与下调基质金属蛋白酶-2 (MMP-2)、基质金属蛋白酶-9 (MMP-9) 和尿激酶型纤溶酶原激活剂的表达(u-PA) 在蛋白质和 mRNA 水平上。接下来，金合欢素显着降低核因子 kappa B (NF-kappaB)、c-Fos 和 c-Jun 的核水平。此外，用金合欢素处理 DU145 细胞也会导致对 NF-kappaB 和激活蛋白 1 (AP-1) 结合能力的剂量依赖性抑制。此外，对 DU145 细胞使用 p38 MAPK (SB203580) 特异性抑制剂进行治疗可能会导致 MMP-2、MMP-9 和 u-PA 的表达降低。这些结果表明金合欢素可以通过抑制p38 MAPK信号通路和抑制NF-kappaB或AP-1结合活性来减少MMP-2、MMP-9和u-PA的表达，从而抑制DU145细胞的侵袭和迁移能力。这些发现证明金合欢素作为抗转移剂应该有进一步的应用。