摘要标题：
原花青素 B2 通过 PI3K-Akt 通路上调 Nrf2 减轻氧化应激诱导的髓核细胞凋亡。
摘要来源：J Orthop Res。 2022 年 11 月 29 日。Epub 2022 年 11 月 29 日。PMID：36448180
摘要作者：邹彦培、张启辰、张谦一、蒋立波、李喜雷
文章所属单位：Yan-Pei Zou
摘要：氧化应激可导致髓核细胞（NPC）凋亡，被认为是椎间盘退变（IVDD）的主要原因之一。原花青素 B2 是一种天然抗氧化剂，可防止氧化应激。然而，原花青素 B2 是否可以保护 NPC 免受氧化应激仍不清楚。在这项研究中，我们证明原花青素 B2 可以减少大鼠 NPC 中叔丁基过氧化氢诱导的活性氧，并减弱大鼠 NPC 细胞凋亡。进一步的实验揭示发现原花青素 B2 上调 Nrf2 和 p-Akt 的表达。然后，我们分别使用 siNrf2 和 LY294002 沉默 Nrf2 表达并阻断 PI3K/Akt 通路，发现原花青素 B2 对 NPC 的保护作用受到抑制。因此，我们证明原花青素 B2 通过激活 PI3K/Akt 信号通路上调 Nrf2 来减轻氧化应激诱导的大鼠 NPC 凋亡。这项研究为 IVDD 中原花青素 B2 提供了一种潜在的治疗方法，可能有助于开发用于 IVDD 治疗的新药物。本文受版权保护。保留所有权利。