[piRNA双酚A促进前列腺癌细胞侵袭和迁移的机制]。
摘要来源：中华医学杂志。 2023 年 9 月 6 日；57(9):1440-1446。 PMID：37743306
摘要作者：S Ben、范丽丽、Y F Cheng、G Cheng、S W Li、ML Wang
文章所属单位：S Ben
摘要：调查监管PIWI相互作用RNA（piRNA）在双酚A（BPA）诱导前列腺癌细胞侵袭和迁移中的机制。利用癌症基因组图谱（TCGA）数据分析和筛选前列腺癌组织中表达显着增加的piRNA。 PC-3细胞分别用不同浓度的BPA处理12、24和48小时，并使用CCK-8测定法测量20%抑制浓度（IC）。反转录法测定BPA处理前后piRNA的表达水平选项定量PCR。在比较毒理学数据库 (CTD) 中筛选了受 BPA 调节且与前列腺癌相关的靶基因。采用双荧光素酶报告基因检测验证piRNA与靶基因的关系，并通过Western blotting检测piRNA靶基因的表达变化。通过细胞迁移和侵袭实验来确定piRNA对前列腺癌细胞恶性表型的影响。160μmol/L BPA处理PC-3细胞后，piR-sno48的表达最显着增加（<0.05）。转染piR-sno48 antagomir导致内源性piR-sno48表达降低，而其靶基因1表达显着增加（<0.05）。然而，转染piR-sno48 antagomir后，BPA处理的PC-3细胞中1的表达没有显着变化（>0.05）。双荧光素酶报告基因证实piR-sno48通过形成抑制1的表达与 1 的 3-UTR 反向互补的序列。 Transwell实验结果显示，BPA处理显着增加前列腺癌细胞的侵袭和迁移能力（<0.01），而piR-sno48拮抗剂显着抑制上述作用（<0.01）。BPA促进前列腺癌细胞的侵袭和迁移通过上调 piR-sno48 的表达并抑制 1 的表达。干扰内源性piR-sno48的表达可能抑制BPA引起的前列腺癌细胞的恶性表型。