香芹酚对 PC3 人前列腺癌细胞 Ca2+ 运动和活力的影响。
摘要来源：中国生理学杂志。 2017 年 10 月 31 日；60(5):275-283。 PMID：28950692
摘要作者：洪志廷、周江廷、孙德公、梁卫哲、郭俊志、王觉龙、石宝泉、詹仲仁
文章单位：洪志廷
摘要：香芹酚是一种单萜酚化合物，已被证明具有多种生物活性。 不同模型中的效果。然而香芹酚对细胞内Ca2+的影响及其相关 人类前列腺癌的生理学尚不清楚。本研究探讨了香芹酚对 PC3 人前列腺癌细胞中的胞质游离 Ca²⁺ 水平 ([Ca²⁺]i) 和活力。 Fura-2，一种 Ca²⁺- 敏感的荧光染料，用于评估[Ca²⁺]i。通过检测来测量细胞活力 试剂 WST-1。香芹酚浓度为 200-800 μM 时，[Ca²⁺]i 呈浓度依赖性上升 方式。细胞外 Ca2+ 的去除使香芹酚的作用降低了约 60%。 香芹酚诱导的 Ca2+ 进入通过 Mn2+ 进入诱导的 fura-2 荧光猝灭得到证实， 被硝苯地平、益康唑、SKF96365 和蛋白激酶抑制约 30% C (PKC) 抑制剂 GF109203X。在不含 Ca²⁺ 的培养基中，用内质网 Ca²⁺ 处理 泵抑制剂毒胡萝卜素 (TG) 消除了香芹酚诱导的 [Ca²⁺]i 升高。治疗用 香芹酚还消除了 TG 诱导的 [Ca²⁺]i 升高。香芹酚诱导的 Ca²⁺ 释放 通过抑制磷脂酶 C (PLC) 消除内质网。香芹酚杀死细胞 浓度为 200-600 μM，且呈浓度依赖性。螯合胞质 Ca²⁺ BAPTA/AM 不能阻止香芹酚的细胞毒性。在 PC3 细胞中，香芹酚共同诱导 [Ca²⁺]i 通过诱导 PLC 依赖性 Ca²⁺ 从内腔释放而升高质网和 Ca²⁺ 进入 PKC 敏感的商店操作的 Ca²⁺ 通道和其他未知通道。香芹酚还诱导 Ca²⁺ 解离细胞死亡。