姜黄素部分通过下调 CCL2 表达和蛋白水解活性来阻断 CCL2 诱导的粘附、运动和侵袭。
摘要来源：Int J Oncol。 2009 年 5 月；34(5):1319-27。 PMID：19360344
摘要作者：Jeffery G Herman、Henry L Stadelman、Charles E Roselli
文章所属单位：俄勒冈健康与科学大学生理学和药理学系，波特兰，OR 97239-3098，美国。
摘要：CC 基序配体 2 (CCL2) 的表达和活性受到姜黄素的下调，姜黄素是姜黄 (Curcuma longa) 的活性植物化学成分，姜黄是一种经常自我处方以促进前列腺健康的膳食补充剂。 CCL2 是前列腺癌 (PCa) 的有效趋化因子，在骨转移的发展中发挥重要作用。然而，CCL2 和姜黄素之间的关系尚未在 PCa 中进行研究。粘附、侵袭测量 PC-3 细胞对姜黄素（30 µM；18 小时）、CCL2（100 ng/ml；18 小时）或 PMA（100 ng/ml；18 小时）暴露的反应。分别通过实时PCR和ELISA测量CCL2 mRNA表达和蛋白分泌水平。姜黄素显着阻断 CCL2 诱导的粘附、侵袭和运动。姜黄素还显着抑制 mRNA 表达和分泌 CCL2 蛋白水平。添加 PMA（一种蛋白激酶 C (PKC) 激活剂）可阻断姜黄素的作用，导致 CCL2 表达增加以及 PC-3 细胞粘附、侵袭和运动增加。然而，PKC 抑制剂的引入阻断了 CCL2 的作用。我们还发现姜黄素、CCL2 和 PMA 部分通过蛋白水解蛋白基质金属蛋白酶 (MMP)-9 的差异调节发挥作用。这些数据表明了一种潜在的机制；姜黄素可以阻断CCL2对PCa的趋化作用。姜黄素具有潜在的抗 m通过阻断 CCL2 介导的侵袭、粘附和运动作用，部分通过 PKC 和 MMP-9 信号传导的差异调节，对骨源性 PCa 细胞产生转移作用。