文章发布状态：免费摘要标题：
花翠素通过裂解 HDAC3 介导的 p53 乙酰化和前列腺癌细胞寡聚化诱导细胞凋亡。
摘要来源：Oncotarget。 2016 年 8 月 30 日；7(35):56767-56780。 PMID：27462923
摘要作者：Mi-Hyeon Jeong、Hyeonseok Ko、Hyelin Jeon、Gi-Jun Sung、Soo-Yeon Park、Woo Jin Jun、Yoo-Hyun Lee、Jeongmin Lee、Sang-Wook Lee、Ho-Geun Yoon , Kyung-Chul Choi
文章归属：Mi-Hyeon Jeong
摘要：飞燕草素是在各种水果中发现的主要花青素化合物。它具有抗炎、抗氧化等多种生物活性。在这项研究中，我们鉴定了介导花翠素在人前列腺癌细胞中的细胞凋亡作用的表观遗传调节剂。我们f发现用花翠素处理 LNCaP 细胞（一种 p53 野生型人类前列腺癌细胞系）会增加 caspase-3、-7 和 -8 活性，而降低组蛋白脱乙酰酶活性。在 I 类 HDAC 中，HDAC3 的活性被飞燕草素特异性抑制。此外，花翠素诱导细胞凋亡依赖于 caspase 介导的 HDAC3 裂解，从而导致 p53 乙酰化和稳定。我们还观察到飞燕草素有效上调受 p53 正向调节的促凋亡基因，并下调各种抗凋亡基因。综上所述，这些结果表明飞燕草素通过抑制人前列腺癌 LNCaP 细胞中的 HDAC 活性并激活 p53 乙酰化来诱导 p53 介导的细胞凋亡。因此，飞燕草素可能有助于预防前列腺癌。