Embelin 通过抑制 Akt/mTOR/S6K1 信号级联反应抑制生长并诱导细胞凋亡。
摘要来源：前列腺。 2013 年 2 月 15 日；73(3)：296-305。 Epub 2012 年 8 月 9 日。PMID：22887478
摘要作者：Seong Won Kim、Sung-Moo Kim、Hang Bae、Dongwoo Nam、Jun-Hee Lee、Seok-Geun Lee、Bum Sang Shim、Sung-Hoon Kim、Kyoo Seok Ahn ，Seung-Hoon Choi，Gautam Sethi，Kwang Seok Ahn
文章隶属：Seong Won Kim
摘要：背景：Akt/mTOR/S6K1 信号级联在肿瘤细胞的存活和增殖中发挥着重要作用。
方法： 在本研究中，我们研究了主要从 Embelia ribes 植物中鉴定出的 embelin (EB) 对 Akt/mTOR/S6K1 激活、相关基因产物、细胞 prol 的影响。人前列腺癌细胞的增殖和凋亡。
结果：EB 对 Akt 和 mTOR 激活具有显着的细胞毒性和抑制作用与雄激素依赖性 LNCaP 细胞相比，针对雄激素非依赖性 PC-3 细胞。此外，EB 抑制了 Akt/mTOR/S6K1 信号级联的组成型激活，该级联与细胞凋亡的诱导相关，其特征是细胞处于亚 G1 期积累、膜联蛋白 V 阳性结合、抗凋亡蛋白 (Bcl-2、 Bcl-xL、生存素、IAP-1 和 IAP-2）和增殖（细胞周期蛋白 D1）蛋白、caspase-3 的激活以及 PARP 的裂解。我们还观察到，联合使用时，EB 可以显着增强特定药理 Akt 抑制剂的细胞凋亡作用，并且还可以广泛抑制 PC-3 细胞中 Akt/mTOR/S6K1 信号轴中的所有三种激酶。
结论：EB 抑制肿瘤发生中涉及的多种信号级联反应，可作为预防和治疗前列腺癌的潜在治疗候选药物。