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D-柠檬烯通过 p38 途径对人晶状体上皮细胞氧化应激诱导的细胞损伤的保护作用。
摘要来源：氧化医学细胞长寿。 2016；2016：5962832。 Epub 2015 年 11 月 23 日。PMID：26682012
摘要作者：白杰、郑毅、王刚、刘平
文章所属单位：白杰
摘要：氧化应激，作为介导ROS 是导致年龄相关性白内障发生的一个重要因素； D-柠檬烯是一种常见的天然萜烯，具有强大的抗氧化特性，天然存在于多种生物体中。已被证明具有抗氧化作用；我们发现D-柠檬烯可以有效防止H2O2造成的氧化损伤并提出D-柠檬烯抑制作用的主要机制是抑制HLECs凋亡。在本研究中，我们使用了共聚焦荧光显微镜、流式细胞术分析、Hoechst染色、H2DCFDA染色、透射电子显微镜和免疫印迹分析；结果表明，稍高浓度的D-柠檬烯（125-1800 μM）会减少H2O2诱导的ROS生成，抑制H2O2诱导的caspase-3和caspase-9活化，并降低Bcl-2/Bax比值。此外，它还抑制 H2O2 诱导的 p38 MAPK 磷酸化。因此，我们得出结论，D-柠檬烯可以有效保护HLEC免受H2O2诱导的氧化应激，其抗氧化作用显着，从而提高细胞存活率。