黄腐酸促进 RAW 264.7 细胞的细胞外抗癌介质，导致体外癌细胞死亡。
摘要来源：Int Immunopharmacol。 2016 年 7 月；36:241-8。 Epub 2016 年 5 月 11 日。PMID：27177083
摘要作者：Rajapaksha Gedara Prasad Tharanga Jayasooriya、Matharage Gayani Dilshara、Chang-Hee Kang、Seungheon Lee、Yung Hyun Choi、Yong Kee Jeong、Gi-Young Kim
文章隶属关系：Rajapaksha Gedara Prasad Tharanga Jayasooriya
摘要：黄腐酸 (FA) 已知可作为具有多种生物医学功能的供体或受体来促进电化学平衡。然而，FA对抗癌活性的影响尚未阐明。在当前的研究中，我们首先从腐殖质中分离出 FA，并研究 FA 是否调节 RAW 264.7 细胞中的免疫刺激功能，例如一氧化氮 (NO) 的产生。我们的数据显示表明 FA 以剂量依赖性方式轻微增强细胞活力以及 RAW 264.7 细胞 NO 的分泌。它上调诱导型一氧化氮合成 (iNOS) 的蛋白质和 mRNA 表达。此外，FA 增强了 RAW 264.7 细胞中核因子-κB (NF-κB) 的 DNA 结合活性； NF-κB 抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸酯 (PDTC) 可有效减弱 FA 刺激的 iNOS 的表达，表明 FA 刺激 NF-κB 促进 iNOS 和 NO 的产生。最后，收集来自 RAW 264.7 细胞的 FA 刺激培养基 (FA-CM)，并在该培养基中培养 MCA-102 纤维肉瘤细胞。 FA-CM 增强 MCA-102 纤维肉瘤细胞凋亡；然而，NO抑制剂N(G)-单甲基-L-精氨酸(NMMA)轻微抑制FA-CM介导的MCA-102纤维肉瘤细胞凋亡，并伴有低水平的NO。在本研究中，我们发现FA通过诱导NF-κB活化，诱导RAW 264.7细胞中NO和iNOS的产生；然而，NO 没有在本研究中显着刺激 MCA-102 纤维肉瘤细胞凋亡。此外，FA-CM 还可增强多种人类癌细胞（如 Hep3B、LNCaP 和 HL60）的细胞死亡。综上所述，FA很可能刺激NO等免疫调节分子并诱导癌细胞凋亡。