[丹参酮通过抑制PI3K和AKT信号通路逆转雄激素剥夺诱导的前列腺癌细胞侵袭]。
摘要来源：中华南科学。 2024 年 2 月；30(2):104-110。 PMID：39177341
摘要作者：马满耀、徐文
文章所属单位：马满耀
摘要：目的：探讨丹参酮对雄激素剥夺疗法（ADT）诱导的PCa细胞侵袭的影响及其可能的作用机制。
方法：我们用0 nmol/L（对照组）、5 nmol/L（丹参酮组1）、10 nmol/L（丹参酮组2）的丹参酮处理人PCa LNCaP细胞）和 20 nmol/L（丹参酮组 3）。然后通过平板克隆实验、试管法检测其克隆能力、血管生成能力和侵袭能力。分别采用AnnexinV-FITC/PI双染法检测其凋亡情况，并分别采用Transwell小室实验和AnnexinV-FITC/PI双染法检测其凋亡情况，并测定磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）、p-PI3K、蛋白激酶B（AKT）和p-蛋白表达。 Western blot检测AKT。
结果：与对照组相比，丹参酮1、2组PCa LNCaP细胞3、克隆形成率（［25.14±5.19］% vs［19.33±4.12］% vs［14.69±4.71］% vs［9.35±2.37］%，P<0.05）、细胞数量呈剂量依赖性下降。每视野管腔数（［23.20±4.85］vs［19.80±5.12］vs［14.40±4.16］vs［10.20±3.21］，P<0.05）和跨膜细胞计数（［62.80±8.97］vs［50.40±7.62］）每镜下vs［38.60±5.16］vs［27.40±4.91］，P<0.05），细胞凋亡率增加（［3.58±0.74］% vs［8.97±1.36］% vs［14.64±4.10］% vs） ［21.17±5.37］%，P<0.05)，p-PI3K、PI3K、p-AKT、AKT表达下调(P<0.05)。
结论：丹参酮可以逆转ADT诱导的PCa细胞侵袭，减少其克隆形成和血管生成，促进其凋亡，并抑制PCa细胞的活性。 PI3K 和 AKT 信号通路。