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前列腺癌中环 AMP 反应元件结合蛋白对 Cox-2 的调节：nexrutine 的潜在作用。
摘要来源：肿瘤。 2007 年 11 月；9(11):893-9。 PMID：18030357
摘要作者：Rita Ghosh、Gretchen E Garcia、Katherine Crosby、Hiroyasu Inoue、Ian M Thompson、Dean A Troyer、Addanki P Kumar
文章隶属关系：Rita Ghosh
摘要：我们最近表明，Nexrutine（黄柏树皮提取物）可抑制转基因小鼠前列腺腺癌 (TRAMP) 模型中前列腺癌细胞系的增殖和肿瘤发展。我们的数据还表明，Nexrutine 的抗增殖作用部分是由 Akt 和环状 AMP 反应元件 bin 介导的丁蛋白（CREB）。环氧合酶 (Cox-2) 是一种促炎介质，是一种 CREB 靶标，可诱导前列腺素 E(2) (PGE(2)) 并抑制细胞凋亡。用 Nexrutine 处理 LNCaP 细胞可降低肿瘤坏死因子 α 诱导的酶活性以及 Cox-2 的启动子活性。 Nexrutine 还降低了表达高组成水平 Cox-2 的 PC-3 细胞中 Cox-2 的表达和启动子活性。删除分析与 Cox-2 启动子的突变分析相结合，确定 CRE 足以介导 Nexrutine 反应。人类前列腺肿瘤的免疫组织化学分析显示，高级别肿瘤中 CREB 表达和 DNA 结合活性增加（人类前列腺肿瘤中的表达量是正常前列腺的三倍；P = .01）。我们已经确定 CREB 介导的 Cox-2 激活是前列腺癌中的一个潜在信号通路，可以用 Nexrutine 等无毒、经济有效的膳食补充剂来阻断，这展示了一种前景致力于开发用于前列腺癌治疗的 Nexrutine。