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白芍总苷抑制脂多糖诱导的雄激素不敏感前列腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭。
摘要来源：PLoS One。 2017;12(8):e0182584。 Epub 2017 年 8 月 4 日。PMID：28783760
摘要作者：张志辉、谢东东、徐申、夏密珍、张志强、耿浩、陈雷、王大明、魏伟、于德新，徐德翔
文章来源：张志辉
摘要：既往研究表明炎症微环境促进前列腺癌进展。本研究调查了从芍药根中提取的活性成分白芍总苷 (TGP) 是否抑制脂多糖 (LPS)-刺激雄激素不敏感的前列腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭。在不存在或存在 TGP (312.5 μg/mL) 的情况下，将 PC-3 细胞与 LPS (2.0 μg/mL) 一起孵育。正如预期的那样，LPS 刺激的 PC-3 细胞中 S 期细胞和细胞增殖标志物细胞核 CyclinD1 增加。在 LPS 刺激的 PC-3 细胞中，通过伤口愈合测定和 Transwell 迁移测定测定的迁移活性以及通过 Transwell 侵袭测定测定的侵袭活性升高。有趣的是，TGP 抑制 LPS 刺激的 PC-3 细胞增殖。此外，TGP 抑制 LPS 刺激的 PC-3 细胞迁移和侵袭。其他实验表明，TGP 抑制 LPS 刺激的 PC-3 细胞中核因子 kappa B (NF-κB) 和丝裂原激活蛋白激酶 (MAPK)/p38 的激活。相应地，TGP 减弱了 LPS 刺激的 PC-3 细胞中白细胞介素 (IL)-6 和 IL-8 的上调。此外，TGP 还能抑制 s 的核转位。LPS 刺激的 PC-3 细胞中的信号转导器和转录激活剂 3 (STAT3)。这些结果表明，TGP 可抑制雄激素不敏感的前列腺癌细胞中炎症相关的 STAT3 激活以及增殖、迁移和侵袭。