摘要标题：
维生素 K2 是乳制品中存在的一种甲基萘醌，通过激活细胞凋亡信号传导来靶向去势抵抗性前列腺癌细胞系。
摘要来源：Food Chem Toxicol。 2018 年 2 月 9 日；115:218-227。 Epub 2018 年 2 月 9 日。PMID：29432837
摘要作者：Subramanyam Dasari、Angela Lincy Prem Antony Samy、Andre Kajdacsy-Balla、Maarten C Bosland、Gnanasekar Munirathinam
文章隶属关系：Subramanyam Dasari
摘要：本研究的目的是在使用 VCaP 细胞系 (ATCCCRL-) 的临床前研究中评估维生素 K2 (VK2) 对去势抵抗性前列腺癌 (CRPC) 的治疗效果及其抗癌机制。 2876™）是根据激素难治性前列腺癌患者的椎骨转移建立的。我们的数据表明，VK2 以剂量依赖性方式显着抑制 CRPC VCaP 细胞增殖体外处理48小时。此外，VK2 降低了 VCaP 细胞的迁移潜力并抑制这些细胞的贴壁依赖性生长。我们的结果还表明 VK2 诱导 VCaP 细胞凋亡。此外，VK2 通过激活细胞衰老来强制 VCaP 细胞生长停滞。值得注意的是，VK2 处理提高了 VCap 细胞中活性氧的水平。 Western blot分析显示，VK2下调VCaP细胞中雄激素受体BiP、生存素的表达，同时激活caspase-3和-7、PARP-1裂解、p21和DNA损伤反应标记物磷酸-H2AX。总之，我们的研究表明，VK2 通过特异性靶向关键的抗凋亡、细胞周期进程和促进转移信号分子，可能成为 CRPC 的潜在抗癌药物。