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(-)-表没食子儿茶素-3-没食子酸酯通过抗炎、抗凋亡和抑制 TRAIL 信号通路对自身免疫性甲状腺炎大鼠模型产生神经保护作用。
摘要来源：Exp Ther Med。 2018 年 1 月；15(1)：1087-1092。 Epub 2017 年 11 月 14 日。PMID：29434699
摘要作者：李俊峰
文章所属单位：李俊峰
摘要：(-)-Epigallocatechin-3-gallate (EGCG) 是一种从绿茶中提取分离的多酚单体化合物，是绿茶中的关键儿茶素。最近的研究发现，EGCG具有重要的生物活性，包括抗肿瘤、抗氧化、抗炎、降血脂和防辐射能力。在当前在一项研究中，研究了 EGCG 是否对 AIT 发挥神经保护作用，并探讨了可能的潜在机制。本研究旨在建立实验性自身免疫性甲状腺炎（AIT）大鼠模型，并探讨 EGCG 在该模型中的神经保护作用。 EGCG 被证明可以抑制 AIT 模型大鼠的尿碘值和甲状腺病理特征。 EGCG 治疗通过抑制核因子-κB (NF-κB) 通路，显着降低 AIT 大鼠中白介素-1β、干扰素-γ (INF-γ) 和肿瘤坏死因子-α (TNF-α) 水平。此外，在 AIT 模型大鼠中，EGCG 预处理显着增加了 B 细胞淋巴瘤-2 蛋白表达，并抑制了 caspase-3 活性和 TNF-α 相关凋亡诱导配体 (TRAIL) 蛋白表达水平。总之，这些结果表明 EGCG 的神经保护作用通过其抗炎能力、抗细胞凋亡和 TRAIL 信号来预防 AITing通路在模型大鼠中的作用，可作为炎症引起的AIT的治疗剂。