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EGCG通过抑制自噬AKT/AMPK/mTOR磷酸化通路保护小鼠脑免受脑缺血/再灌注损伤。
摘要来源：正面药理学。 2022 年；13：921394。 Epub 2022 年 9 月 6 日。PMID：36147330
摘要作者：王丽、戴茂莎、葛阳阳、陈佳怡、王晨晨、姚成业、林云
文章所属单位：王丽
摘要:中风仍然是全世界死亡和身体残疾的主要原因之一。脑缺血性中风的治疗面临挑战，部分原因是缺乏有效的治疗方法。在这项研究中，我们证明短暂性大脑中动脉闭塞/再灌注（MCAO/R）和氧-葡萄糖 d 可刺激自噬。剥夺/复氧（OGD/R）。 (-)-表没食子儿茶素-3-没食子酸酯 (EGCG)（绿茶中的一种生物活性成分）治疗能够减轻脑缺血/再灌注损伤 (CIRI)，有证据表明 EGCG 给药可以减少梗塞体积并保护中风后神经元通过抑制自噬活性，可以减少 MCAO/R 小鼠的细胞损失，并减轻 OGD/R 攻击的 HT22 细胞的细胞损失。从机制上讲，EGCG 抑制自噬调节 AKT/AMPK/mTOR 磷酸化途径和中风模型，这一点得到了进一步证实，给予 AKT/AMPK 抑制剂 GSK690693 和 mTOR 抑制剂雷帕霉素可逆转上述自噬和中风模型的变化。 AKT/AMPK/mTOR 信号通路。总体而言，EGCG的应用通过抑制自噬AKT/AMPK/mTOR磷酸化途径缓解CIRI。