(-)-Epigallocatechin-3-gallate 通过白细胞介素 12 依赖性 DNA 修复预防小鼠光致癌。
摘要来源：Cancer Res。 2006 年 5 月 15 日；66(10)：5512-20。 PMID：16707481
摘要作者：Syed M Meeran、Sudheer K Mantena、Craig A Elmets、Santosh K Katiyar
摘要：我们之前已经证明 (-)-表没食子儿茶素-3 的局部应用-没食子酸酯（EGCG）是绿茶的主要多酚，可预防小鼠的光致癌。 EGCG 通过诱导白细胞介素 12 (IL-12) 来预防 UVB 诱导的免疫抑制。由于免疫抑制是光致癌的危险因素，我们研究了 EGCG 还通过 IL-12 依赖性 DNA 修复机制预防 UVB 诱导的光致癌的可能性。为了研究这种可能性，我们使用格式测定了 EGCG 对 IL-12 敲除 (KO) 小鼠光致癌作用的影响环丁烷嘧啶二聚体（CPD）作为 UVB 诱导的 DNA 损伤程度的指标。局部应用EGCG（1 mg/cm(2)皮肤）可预防野生型（C3H/HeN）小鼠的肿瘤发生率和肿瘤多重性的光致癌作用，但不能预防IL-12 KO小鼠的光致癌作用。 UVB 诱导的 DNA 损伤（根据 CPD 的形成和晒伤细胞的数量确定）在用 EGCG 处理的野生型小鼠的皮肤中比未经处理的对照小鼠更快地得到解决。相比之下，经 EGCG 处理的 IL-12 KO 小鼠和未处理的对照小鼠中，UVB 诱导的 DNA 损伤程度和晒伤细胞数量没有显着差异。此外，用 EGCG 处理富含 XPA 的人成纤维细胞，以剂量依赖性方式促进 UVB 诱导的 CPD 修复，但在缺乏 XPA 的细胞中则不然，表明核苷酸切除修复机制参与了 EGCG 介导的 DNA 修复。总而言之，这些结果表明r 首次发现 EGCG 通过 EGCG 诱导的 IL-12 依赖性 DNA 修复机制预防光致癌。