膳食生物类黄酮槲皮素与表没食子儿茶素没食子酸酯 (EGCG) 协同抑制前列腺癌干细胞特性、侵袭、迁移和上皮间质转化。
摘要来源：J Mol Signal 。 2010 年；5:14。 Epub 2010 年 8 月 18 日。PMID：20718984
摘要作者：Su-Ni Tang、Chandan Singh、Dara Nall、Daniel Meeker、Sharmila Shankar、Rakesh K Srivastava
文章所属单位：药理学、毒理学和治疗学系和医学，堪萨斯大学癌症中心、堪萨斯大学医学中心，3901 Rainbow Boulevard, Kansas City, KS, 66160, USA。 [电子邮件受保护]。
摘要：背景：近期备受关注关于癌症干细胞（CSC）在实体恶性肿瘤的发生和进展中的作用。由于CSC能够表达抗凋亡和耐药蛋白，因此能够广泛增殖和自我更新，从而维持肿瘤生长。因此，根除 CSC 的策略可能具有重大的临床意义。本研究的目的是探讨表没食子儿茶素没食子酸酯 (EGCG) 抑制前列腺 CSC 干细胞特征的分子机制，并与槲皮素（一种在许多水果和蔬菜中常见的主要多酚和类黄酮）协同作用。
结果：我们的数据表明，人类前列腺癌细胞系含有少量 CD44+CD133+ 癌症干细胞，其自我更新能力受到抑制由EGCG。此外，EGCG 抑制从人原发性前列腺肿瘤中分离出的 CD44+alpha2beta1+CD133+ CSC 的自我更新能力，通过悬浮液中球体的形成来测量。 EGCG通过激活capase-3/7并抑制CSC中Bcl-2、survivin和XIAP的表达来诱导细胞凋亡。此外，EGCG通过抑制波形蛋白、蛞蝓、蜗牛和核β-连环蛋白的表达以及LEF-1/TCF响应报告基因的活性来抑制上皮-间质转化，并且还延缓CSC的迁移和侵袭，这表明所涉及的信号传导被阻断。在早期转移。有趣的是，槲皮素与 EGCG 协同抑制前列腺 CSC 的自我更新特性，诱导细胞凋亡，并阻止 CSC 迁移和侵袭。这些数据表明，EGCG 单独使用或与槲皮素联合使用可以消除癌症干细胞特征。
结论：自致癌以来是一个复杂的过程，生物活性膳食制剂与补充活性的结合将有利于前列腺癌的预防和/或治疗。