摘要标题:

姜黄素抑制慢性淋巴细胞白血病 B 细胞的促生存途径,并可能与 EGCG 联合克服其基质保护。

摘要来源:

Clin Nephrol。 1975;3(5):195-203。 PMID:19228728

摘要作者:

Asish K Ghosh、Neil E Kay、Charla R Secreto、Tait D Shanafelt

摘要:

目的:目前的化疗无法治愈慢性淋巴细胞白血病 (CLL)。姜黄素(二阿魏酰甲烷)是香料姜黄中的一种活性成分,可抑制肿瘤细胞系中的肿瘤转移、侵袭和血管生成。我们评估了姜黄素对原代 CLL B 细胞活力的影响及其克服基质介导的保护的能力。实验设计:使用荧光激活细胞分选仪分析和蛋白质印迹法评估姜黄素对原代 CLL B 细胞的体外作用。对于一些经验在实验中,将 CLL B 细胞与人基质细胞共培养,以评估姜黄素对其微环境中培养的白血病细胞的影响。最后,评估了姜黄素与绿茶提取物表没食子儿茶素-3没食子酸酯(EGCG)组合的效果。结果:姜黄素以剂量依赖性(5-20​​ μmol/L)方式诱导 CLL B 细胞凋亡,并抑制持续活跃的促生存途径,包括信号转导子和转录激活子 3 (STAT3)、AKT 和核因子 kappaB。此外,姜黄素抑制抗凋亡蛋白 Mcl-1 和 X 连锁凋亡抑制蛋白 (XIAP) 的表达,并上调促凋亡蛋白 BIM。 CLL B 细胞与基质细胞共培养导致 STAT3 水平升高、Mcl-1 和 XIAP 表达增加以及对姜黄素的敏感性降低。当姜黄素与 EGCG 同时给药时,大多数患者样本均观察到拮抗作用。相比之下,后续这些药物的日常给药导致 CLL B 细胞死亡大幅增加,并可能克服基质保护。结论:在体外测试中,姜黄素治疗能够克服 CLL B 细胞的基质保护,并且在顺序给药时与 EGCG 具有协同作用。似乎有必要对姜黄素作为治疗 CLL 的潜在治疗剂进行进一步评估。

研究类型 : 体外研究

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