摘要标题：
EGCG 和 ECG 通过 AMPK/mTOR 和 PI3K/AKT/mTOR 通路诱导人黑色素瘤细胞凋亡并减少自噬。
摘要来源：中国自然医学杂志。 2022 年 4 月；20(4):290-300。 PMID：35487599
摘要作者：杜冰心、林培、林俊
文章所属单位：杜冰心
摘要：儿茶素已被证明具有抗肿瘤作用不同种类的癌症。然而，其潜在机制尚未完全阐明。本研究旨在评估 (-)-表儿茶素-3-没食子酸酯 (EGCG) 和 (-)-表儿茶素-3-没食子酸酯 (ECG) 对人黑色素瘤皮肤 A375 细胞的影响和机制。结果表明，EGCG和ECG均能抑制A375细胞的增殖，且ECG表现出更好的抑制效果。流式细胞术分析表明，EGCG 和 ECG 诱导细胞凋亡并导致细胞周期停滞。 EGCG 和 ECG 降低 Bcl-2 e表达和上调的 Caspase-3 蛋白水平，表明细胞凋亡的发展。此外，EGCG和ECG可以降低A375细胞的线粒体膜电位。此外，Beclin-1、LC3 和 Sirt3 的表达在蛋白质水平上下调，已知这与自噬有关。雷帕霉素增加自噬后，细胞凋亡趋势没有改变，表明细胞凋亡和自噬是独立的。从机制上讲，EGCG 和 ECG 治疗降低了黑色素瘤细胞中磷酸化 AMPK (p-AMPK) 的含量，并增加了 p-PI3K、p-AKT 和 p-mTOR 的比例。总之，EGCG和ECG通过线粒体信号通路诱导细胞凋亡，通过调节AMPK/mTOR和PI3K/AKT/mTOR信号通路下调自噬。表明EGCG和ECG可用于人类黑色素瘤的治疗。