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Epigallocatechin-3-O-gallate 通过激活黑色素瘤细胞中的 67-kDa 层粘连蛋白受体信号传导上调 microRNA-let-7b 表达。
摘要来源：《科学报告》2016 年；6:19225。 Epub 2016 年 1 月 12 日。PMID：26754091
摘要作者：Shuhei Yamada、Shuntaro Tsukamoto、Yuhui Huang、Akiko Makio、Motofumi Kumazoe、Shuya Yamashita、Hirofumi Tachibana
文章所属单位：Shuhei Yamada
摘要:MicroRNA (miRNA) 是非编码 RNA，通过调节其靶基因参与各种生物过程。绿茶多酚 (-)-表没食子儿茶素-3-O-没食子酸酯 (EGCG) 通过激活 67-kDa 层粘连蛋白受体 (67LR) 信号传导抑制黑色素瘤生长。检测 EGCG 对黑色素中 miRNA 表达的影响ma 细胞中，我们进行了 miRNA 微阵列分析。我们发现 EGCG 通过 67LR 上调黑色素瘤细胞中 miRNA-let-7b 的表达。 EGCG 诱导的 let-7b 上调导致高迁移率 A2 (HMGA2)（与肿瘤进展相关的靶基因）下调。 67LR依赖性cAMP/蛋白激酶A（PKA）/蛋白磷酸酶2A（PP2A）信号通路激活参与EGCG诱导的let-7b表达上调。这些研究结果为理解EGCG调控miRNA的机制提供了基础。