(-)-表没食子儿茶素-3-没食子酸酯对人类黑色素瘤的抗增殖和促凋亡作用：对黑色素瘤化学预防的可能影响。
摘要来源：Int J Cancer 。 2005 年 4 月 20 日；114(4):513-21。 PMID：15609335
摘要作者：Minakshi Nihal、Nihal Ahmad、Hasan Mukhtar、Gary S Wood
摘要：黑色素瘤仅占所有皮肤癌病例的 4% 左右，但其中大多数尚未得到充分研究对黑色素瘤的治疗有效。因此，需要新的方法来预防和治疗这种疾病。食品和饮料中存在的天然物质的化学预防已显示出对某些癌症（包括非黑色素瘤皮肤癌）的益处。在这里，采用 2 种人类黑色素瘤细胞系（A-375 无黑色素恶性黑色素瘤和 Hs-294T 转移性黑色素瘤）和正常人类表皮黑色素细胞 (NHEM)，我们研究了蚂蚁表没食子儿茶素-3-没食子酸酯（EGCG）的增殖作用，绿茶中存在的主要多酚抗氧化剂。研究发现 EGCG 治疗会导致两种黑色素瘤细胞系的活力和生长呈剂量依赖性下降。有趣的是，在相似的 EGCG 浓度下，正常黑素细胞并未受到影响。 EGCG 处理黑色素瘤细胞系导致细胞增殖减少（根据 Ki-67 和 PCNA 蛋白水平评估）和诱导细胞凋亡（根据 PARP、TUNEL 测定和 JC-1 测定评估）。 EGCG 还显着抑制所研究的黑色素瘤细胞的集落形成能力。 EGCG 处理黑色素瘤细胞导致抗凋亡蛋白 Bcl2 下调、促凋亡 Bax 上调以及半胱天冬酶 -3、-7 和 -9 激活。此外，我们的数据表明，EGCG 治疗导致细胞周期蛋白 D1 和 cdk2 蛋白水平显着、剂量依赖性下降，并诱导细胞周期蛋白激酶抑制剂 (ckis)p16INK4a、p21WAF1/CIP1 和 p27KIP1。 我们的数据表明，EGCG 会显着诱导黑色素瘤细胞的细胞周期停滞和凋亡，这是通过 cki-cyclin-cdk 网络和 Bcl2 家族蛋白的调节介导的。 因此，EGCG 单独使用或与现有疗法联合使用，可能有助于治疗黑色素瘤。