摘要标题：
EGCG 通过 TFPI-2 过表达抑制肾细胞癌生长并诱导细胞凋亡。
摘要来源：Oncol Rep. 2009 Mar;21( 3）：635-40。 PMID：19212621
摘要作者：Bin Gu、Qiang Ding、Guowei Xia、Zujun Fang
摘要：EGCG（表没食子儿茶素没食子酸酯）是绿茶中发现的主要儿茶素，已被证明可以抑制在许多肿瘤中增殖并诱导细胞凋亡。 EGCG可抑制DNMT（DNA甲基转移酶）活性，导致CpG去甲基化和甲基化沉默基因的重新激活。组织因子途径抑制剂-2 (TFPI-2) 是 Kunitz 型丝氨酸蛋白酶抑制剂家族的成员，与恶性肿瘤程度的增加呈负相关。我们前期研究表明TFPI-2的表达与肾细胞癌的侵袭性呈负相关。 TFPI-2过表达可能诱发肿瘤细胞l 肾细胞癌的细胞凋亡。肾细胞癌中 TFPI-2 表达较低的部分原因是基因启动子的高甲基化。在此，使用MTT和流式细胞术，我们证明EGCG可以抑制肾细胞癌细胞系786-0的生长并诱导细胞凋亡。此外，Western blotting和实时RT-PCR表明EGCG可以上调TFPI-2的表达。 EGCG处理前后，实时甲基化特异性PCR无法检测细胞系786-0中TFPI-2基因启动子的甲基化状态。体内侵袭和转移测试未表明对照组和治疗组之间存在任何显着差异。我们的结果表明，EGCG 通过 TFPI-2 过表达抑制肾细胞癌的生长并诱导细胞凋亡。 这是第一份表明 EGCG 可能是治疗肾细胞癌的有效药物的报告。