EGCG 通过靶向 A549 顺铂耐药细胞中的 miR-485/CD44 轴来抑制 CSC 样特性。
摘要来源：Mol Carcinog。 2018 年 9 月 4 日。Epub 2018 年 9 月 4 日。PMID：30182373
摘要作者：潘江、徐初跃、陈丽君、陈傲昌、吴晓月、周明、Ijaz Ul Haq、Zahula Mariyam、冯庆
文章所属单位:潘江
摘要：非小细胞肺癌（NSCLC）仍然是全球最具侵袭性且预期寿命较低的肿瘤之一。癌症干细胞（CSC）的存在导致耐药性导致癌症治疗失败。由于 microRNA 在肿瘤生长、进展和转移中的作用，在人类肿瘤中观察到其表达发生了改变。因此，我们本研究的目的是研究 miR-485 对 NSCLC A549 顺铂耐药细胞和浓度的 CSC 样特征的影响。吃的是潜在的分子机制。研究发现，与 A549 亲本细胞相比，A549/顺铂 (A549/CDDP) 细胞中的 CSC 样表型更加丰富。此外，我们观察到 miR-485 在 A549/CDDP 细胞中大大减少，并且 miR-485 过表达能够降低 A549/DDP 细胞的干性。同时，表没食子儿茶素-3-没食子酸酯（EGCG），一种已被确定为有效抗癌化合物的绿茶多酚，能够在A549/CDDP细胞中剂量依赖性地增加miR-485的表达。 miR-485 抑制剂显着增加了 CSC 样表型，这种现象可以通过指定剂量的 EGCG 来逆转。此外，CD44 被预测为 miR-485 的下游靶标，并通过双荧光素酶报告基因测定和 RNA 免疫沉淀 (RIP) 测定验证了它们之间的相关性。随后，体内实验证实 EGCG 通过增加 miR-485 和减少 CD44 ex 抑制 CSC 样特征。压力。综上所述，这表明 A549/CDDP 细胞中 EGCG 调节的 miR-485/CD44 轴抑制了干性特征和 CSC 群体。本文受版权保护。保留所有权利。