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表没食子儿茶素-3-没食子酸酯 (EGCG) 部分通过抑制 Akt 通路和上皮-间质转化来抑制胰腺癌细胞生长、侵袭和迁移：联合使用可增强功效与吉西他滨。
摘要来源：营养素。 2019 年 8 月 9 日；11(8)。 Epub 2019 年 8 月 9 日。PMID：31405071
摘要作者：魏然、Natalia E Cortez Penso、Robert M Hackman、王跃飞、Gerardo G Mackenzie
文章所属单位：魏然
摘要：<大多数胰腺癌通常在已转移的晚期阶段被诊断出来。表没食子儿茶素-3-没食子酸酯 (EGCG) 是绿茶的主要多酚成分，已被证明可以减少胰腺癌的生长，但它对转移的影响sis仍然难以捉摸。本研究评估了EGCG抑制胰腺癌细胞迁移和侵袭的能力及其潜在机制。 EGCG 在体外和体内均可减少胰腺癌细胞的生长、迁移和侵袭。 EGCG可阻止“钙粘蛋白转换"并降低TCF8/ZEB1、β-Catenin和Vimentin的表达水平。从机制上讲，EGCG 通过抑制 IGFR 磷酸化并诱导 Akt 降解，以时间依赖性方式抑制 Akt 通路。与过氧化氢酶或 N-乙酰基-L-半胱氨酸共同治疗并没有消除 EGCG 对 Akt 途径或细胞生长的影响。此外，EGCG 与吉西他滨协同作用，通过调节上皮间质转化标志物和抑制 Akt 通路，抑制胰腺癌细胞的生长、迁移和侵袭。综上所述，EGCG可能在一定程度上通过抑制Akt通路和上皮细胞来提高吉西他滨抑制胰腺癌细胞迁移和侵袭的敏感性。细胞间质转化。