EGCG 通过靶向多种癌细胞系中的 ERK 通路来增敏化疗诱导的细胞毒性。
摘要来源:Arch Biochem Biophys。 2020 年 10 月 15 日;692:108546。 Epub 2020 年 8 月 18 日。PMID:32818507
摘要作者:魏然、Joanna Wirkus、杨子轩、Jazmin Machuca、Yasmin Esparza、Gerardo G Mackenzie
文章所属单位:魏然
摘要:表没食子儿茶素-3-没食子酸酯(EGCG)是绿茶的主要多酚成分,具有抗癌功效。然而,其确切的作用机制尚不清楚。在这项研究中,我们评估了 EGCG 单独使用或与现有化疗药物 [吉西他滨、5-氟尿嘧啶 (5-FU) 和阿霉素] 联合使用对胰腺癌、结肠癌和肺癌细胞生长的影响,以及其中涉及的机制。联合行动。 EGCG 集中减少胰腺癌、结肠癌和肺癌细胞的生长重刑和时间依赖的方式。 EGCG 强烈诱导细胞凋亡并阻断细胞周期进程。此外,EGCG增强了5-FU和阿霉素的生长抑制作用。值得注意的是,EGCG 增强了 5-FU 和阿霉素对细胞凋亡的影响,但对细胞周期没有影响。从机制上讲,EGCG 浓度依赖性地降低 ERK 磷酸化,并使吉西他滨、5-FU 和阿霉素敏感,进一步抑制多种癌细胞系中的 ERK 磷酸化。总之,EGCG 在胰腺癌、结肠癌和肺癌细胞中表现出强大的抗癌作用,并且是多种化疗药物的强大组合伙伴,这一点可以通过抑制 ERK 通路来减少癌细胞生长来证明。