摘要标题：
绿茶多酚表没食子儿茶素-3-没食子酸酯通过抑制炎性体和 IL-1β 分泌来抑制黑色素瘤生长。
摘要来源：Biochem Biophys Res Commun。 2011 年 10 月 1 日。Epub 2011 年 10 月 1 日。PMID：21982776
摘要作者：Lixia Z Ellis、Weimin Liu、Yuchun Luo、Miyako Okamoto、Dovina Qu、Jeffrey H Dunn、Mayumi Fujita
文章所属单位：大学皮肤科科罗拉多医学院，奥罗拉，CO 80045，美国。
摘要：表没食子儿茶素-3-没食子酸酯（EGCG）是绿茶的主要多酚成分，已被证明具有抗炎、抗氧化、抗突变和抗癌特性。先前已提出 EGCG 的抗黑色素瘤作用，但尚未确定明确的作用机制。在这项研究中，我们证明 EGCG 在生理剂量下可抑制黑色素瘤细胞的生长秒（0.1-1μM）。在寻找 EGCG 介导的黑色素瘤细胞抑制机制时，我们发现 NF-κB 受到抑制，并且 NF-κB 活性降低与黑色素瘤细胞分泌 IL-1β 减少相关。由于炎症小体参与 IL-1β 分泌，我们研究了 IL-1β 抑制是否由炎症小体介导，并发现 EGCG 治疗导致炎症小体成分 NLRP1 下调，并减少 caspase-1 激活。此外，沉默 NLRP1 的表达可以消除 EGCG 诱导的体外和体内肿瘤细胞增殖抑制，这表明炎症小体在 EGCG 功效中发挥着关键作用。本文提供了一种EGCG诱导黑色素瘤抑制的新机制：炎症小体下调→IL-1β分泌减少→NF-κB活性降低→细胞生长减少。此外，这表明炎症小体和 IL-1β 可能成为未来黑色素瘤治疗的潜在靶点。