摘要标题：
白藜芦醇对氧化应激诱导的神经元死亡的保护作用机制。
摘要来源：J Bone Miner Metab。 2010 年 2 月 10 日。Epub 2010 年 2 月 10 日。PMID：20542495
摘要作者：Masayuki Fukui、Hye Joung Choi、Bao Ting Zhu
文章所属单位：医学院药理学、毒理学和治疗学系，堪萨斯大学医学中心，堪萨斯城，KS 66160，美国。
摘要：氧化应激可诱导神经元细胞毒性，在神经元损伤和变性的病因学中发挥重要作用。本研究试图确定白藜芦醇对氧化神经元死亡的保护作用的细胞和生化机制。使用培养的永生化小鼠海马神经元细胞系 HT22 细胞作为体外模型，研究了氧化应激和神经毒性。通过暴露于高浓度的谷氨酸而在这些神经元细胞中发生变化。白藜芦醇强烈保护 HT22 细胞免受谷氨酸诱导的氧化细胞死亡。白藜芦醇的神经保护作用与其直接的自由基清除特性无关，而是依赖于其选择性诱导线粒体超氧化物歧化酶 (SOD2) 表达并随后减少线粒体氧化应激和损伤的能力。白藜芦醇对线粒体 SOD2 的诱导是通过激活 PI3K/Akt 和 GSK-3beta/β-catenin 信号通路介导的。综上所述，本研究结果表明，白藜芦醇上调线粒体SOD2是其保护神经元细胞免受线粒体氧化应激引起的氧化细胞毒性的重要机制。