类黄酮可激活半胱天冬酶，促进人胶质母细胞瘤 T98G 和 U87MG 细胞凋亡，但不会激活人正常星形胶质细胞。
摘要来源：癌症。 2010 年 1 月 1 日；116(1)：164-76。 PMID：19894226
摘要作者：Arabinda Das、Naren L Banik、Swapan K Ray
文章所属单位：南卡罗来纳州查尔斯顿南卡罗来纳医科大学神经科学系。
摘要：背景：：人类胶质母细胞瘤是一种致命的脑癌，目前的所有治疗策略都无法实现。作者用芹菜素、(-)-表没食子儿茶素、(-)-表没食子儿茶素-3-没食子酸酯 (EGCG) 和金雀异黄素处理后，诱导人胶质母细胞瘤 T98G 和 U87MG 细胞凋亡，但不会诱导人正常星形胶质细胞凋亡。方法：使用瑞氏染色和 ApopTag 测定法检查细胞凋亡的诱导。活性氧的产生通过荧光探针测量ROS的种类（ROS）和细胞内游离Ca(2+)的增加。 mRNA 和蛋白质印迹分析表明凋亡应激激酶和半胱氨酸蛋白酶的表达和活性增加。 JC-1 显示线粒体膜电位 (DeltaPsi(m)) 的变化，并且使用特定抑制剂证实了细胞凋亡中激酶和蛋白酶的激活。结果：用芹菜素、(-)-表没食子儿茶素、EGCG 或金雀异黄素处理胶质母细胞瘤细胞，会触发 ROS 产生，通过 p38 丝裂原激活蛋白激酶 (MAPK) 磷酸化和氧化还原敏感 c-Jun N- 激活来诱导细胞凋亡。末端激酶1途径。用抗坏血酸预处理细胞会减弱 ROS 的产生和 p38 MAPK 磷酸化。细胞内游离Ca(2+) 的增加和caspase-4 的激活表明内质网应激参与细胞凋亡。细胞凋亡中的其他事件包括 Bax 的过度表达、DeltaPsi(m)、m 的缺失细胞色素 c 和 Smac 线粒体释放到胞浆中，下调杆状病毒凋亡抑制剂重复序列蛋白，以及激活钙蛋白酶、caspase-9 和 caspase-3。 (-)-表没食子儿茶素和 EGCG 也诱导 caspase-8 活性。芹菜素、(-)-表没食子儿茶素、EGCG 和金雀异黄素不会诱导人正常星形胶质细胞凋亡。结论：结果强烈表明类黄酮是诱导人胶质母细胞瘤细胞凋亡的潜在治疗剂。癌症 2010。(c) 2010 美国癌症协会。