miR-126 过度表达使骨肉瘤细胞对表没食子儿茶素-3-没食子酸酯诱导的细胞凋亡敏感。
摘要来源:World J Surg Oncol。 2014 年;12:383。 Epub 2014 年 12 月 16 日。PMID:25510179
摘要作者:蒋亮东、程涛、何爱勇、何晓杰
文章所属单位:蒋亮东
摘要:背景:miR-126在癌症的增殖、侵袭、迁移和化疗耐药中发挥重要作用。表没食子儿茶素-3-没食子酸酯(EGCG)是绿茶中的主要多酚成分,是一种有前途的抗癌剂。然而,miR-126 在 EGCG 抗癌中的作用仍不清楚。在这里,我们研究了效果miR-126和EGCG对骨肉瘤细胞活力、凋亡、细胞周期分布的影响以及miR-126对骨肉瘤细胞对EGCG敏感性的影响。
方法:采用MTT法和流式细胞术分析细胞活力、凋亡和周期分布。
结果: span>我们的结果表明,EGCG(0.025、0.05、0.1、0.2 g/L)以浓度依赖性和时间依赖性的方式抑制骨肉瘤 MG63 和 U2OS 细胞的增殖,并且 0.05 g/L EGCG 的抑制作用对 U2OS 细胞的作用大致相当于 20 μM 顺铂 (DDP); miR-126可促进U2OS细胞凋亡并抑制增殖,但对细胞周期G1期阻滞无显着影响; EGCG 通过诱导细胞周期 G1 停滞和细胞凋亡来抑制 U2OS 细胞的增殖; miR-126的过表达增强了EGCG对脯氨酸的抑制作用
结论:我们的结果表明,miR-126 表达的增强提高了敏感性骨肉瘤细胞通过诱导细胞凋亡转化为EGCG。