鼠尾草酸通过减少氧化应激及其伴随的病理后果来减轻阿霉素诱导的心脏毒性。
摘要来源：Food Chem Toxicol。 2022 年 8 月；166:113205。 Epub 2022 年 6 月 5 日。PMID：35675861
摘要作者：Prasenjit Manna、Saikat Dewanjee、Swarnalata Joardar、Pratik Chakraborty、Hiranmoy Bhattacharya、Shrestha Bhanja、Chiranjib Bhattacharyya、Manas Bhowmik、Shovonlal Bhowmick、Achintya Saha、Joydeep Das、Parames C Sil
文章归属：Prasenjit Manna
摘要：本工作旨在揭示 CA 对 Dox（多柔比星）引起的心脏毒性的保护机制。在分离的小鼠心肌细胞中，CA 对 Dox 显示出浓度依赖性细胞保护作用。 Dox 治疗显着 (p < 0.01) 增加活性氧 (ROS) 的形成、增加 NO 水平、激活 NADPH oxidase，并使心肌细胞中的细胞氧化还原防御机制失活，导致心肌细胞和大鼠心脏中的氧化应激增加。 Dox 诱导的氧化应激显着（p < 0.01）上调多种致病信号转导，从而诱导心肌细胞和小鼠心脏的细胞凋亡、炎症和纤维化。相比之下，CA 通过抑制氧化应激和干扰离体小鼠心肌细胞和大鼠心脏中的病理信号事件，显着 (p < 0.05-0.01) 交互作用 Dox 诱导的心脏凋亡、炎症和纤维化。 CA 治疗显着 (p < 0.05-0.01) 抵消了 Dox 介导的大鼠血液参数的病理变化。组织学检查支持了药理学结果。在计算机化学计量学研究中预测了 CA 和所研究的信号蛋白之间的潜在相互作用，以及 CA 的药物样特征。因此，可以得出结论，CA 有潜力被关注被认为是未来减轻 Dox 介导的心脏毒性的有效药物。