人参皂苷 Rb1 通过抑制中枢核苷酸结合寡聚化、富含亮氨酸重复序列和 Pyrin 结构域的蛋白质三炎症小体激活来减轻博来霉素诱导的肺部炎症和纤维化NF-κB 通路。
摘要来源：Drug Des Devel Ther。 2022 年；16：1793-1809。 Epub 2022 年 6 月 13 日。PMID：35719213
摘要作者：刘晶晶、范国庆、陶宁宁、冯飞飞、孟超、孙铁英
文章所属单位：刘晶晶
摘要：目的：特发性肺纤维化是一种慢性、不可逆的纤维化间质性肺炎，病因不明，治疗策略有限。新兴证据ce表明，中央核苷酸结合寡聚化、富含亮氨酸重复序列和含有pyrin结构域的蛋白3（NLRP3）炎性体的持续激活参与了肺纤维化的发病机制。人参皂苷Rb1（G-Rb1）是传统中药人参中最丰富的成分，具有抗炎和抗纤维化活性。本研究旨在探讨G-Rb1是否通过抑制NLRP3炎症小体和NF-κB通路的激活在体内外发挥抗炎和抗纤维化活性。
方法：48只雄性C57BL/6小鼠随机分为4组（n=12/组）：对照组、博莱霉素（BLM）、BLM /G-Rb1 和 G-Rb1。通过气管内注射 BLM 建立肺纤维化模型。第3天和第21天，每组6只小鼠被安乐死。通过组织学观察肺纤维化程度。评估和评估α-平滑肌肌动蛋白水平。 THP-1细胞分化为巨噬细胞，并受到脂多糖和三磷酸腺苷的刺激。通过蛋白质印迹法测定 NLRP3 炎性体和 NF-κB 通路的激活。通过ELISA测量白细胞介素1β和白细胞介素18水平。 MRC-5细胞在处理过的巨噬细胞条件培养基中培养，然后通过Western blotting测定肌成纤维细胞标记。
结果：G-Rb1 可改善 BLM 诱导的小鼠肺部炎症和纤维化，并抑制肺组织中 NLRP3 炎症小体的激活和 NF-κB 通路。此外，巨噬细胞中NLRP3炎性体激活后分泌的白细胞介素1β促进成纤维细胞分化。 G-Rb1 抑制脂多糖和三磷酸腺苷诱导的巨噬细胞中 NLRP3 炎性体活化，并扰乱巨噬细胞与
结论：G-Rb1通过抑制NLRP3炎性体激活和NF改善BLM诱导的肺部炎症和纤维化-κB途径。因此，G-Rb1是一种潜在的特发性肺纤维化治疗新药。