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杨梅苷通过 ERK/P53 途径对抗氧化应激和抑制线粒体凋亡，防止阿霉素诱导的心脏毒性。
摘要来源：基于证据补充替代医学。 2016；2016：6093783。 Epub 2016 年 9 月 14 日。PMID：27703489
摘要作者：孙晶、孙桂波、崔晓兰、孟祥宝、秦孟、孙晓波
文章所属单位：孙晶
摘要：多柔比星（Dox）是最有效和最广泛使用的蒽环类抗肿瘤抗生素之一。不幸的是，Dox 的使用受到其累积性和剂量依赖性心脏毒性的限制。杨梅苷是一种从树皮中分离出来的天然黄酮类化合物，最近发现它具有很强的抗氧化作用。本研究旨在评估杨梅苷对 Dox 诱导的心脏毒性的可能保护作用及其潜在机制。对 SD 大鼠的体内研究表明，杨梅苷可显着减轻 Dox 引起的心肌损伤，表现为心脏指数降低、心脏病理损伤改善以及血清心肌酶水平降低。此外，体外研究表明杨梅苷能有效降低Dox引起的细胞毒性。进一步的研究表明，杨梅苷通过对抗氧化应激和增加抗氧化酶的活性来发挥其功能。此外，杨梅苷抑制了 Dox 诱导的心肌细胞凋亡，表现为 caspase-3 活化和 TUNEL 阳性细胞数量减少、线粒体膜电位维持和 Bcl-2/Bax 比值增加。进一步的机制研究表明，杨梅苷诱导抑制心肌细胞凋亡依赖于ERK/p53介导的线粒体凋亡途径。