Kolaviron 对环磷酰胺诱导的大鼠心脏毒性的保护作用。
摘要来源：J Evid Based Integr Med。 2018 年 1 月至 12 月；23:2156587218757649。 PMID：29468886
摘要作者：Joseph Gbenga Omole、Oladele Abiodun Ayoka、Quadri Kunle Alabi、Modinat Adebukola Adefisayo、Muritala Abiola Asafa、Babalola Olusegun Olubunmi、Benson Akinloye Fadeyi
文章隶属关系：Joseph Gbenga Omole摘要：
背景：环磷酰胺（CP）是一种氮芥烷化药物，用于治疗慢性和急性恶性淋巴瘤、骨髓瘤、白血病、神经母细胞瘤、腺癌、视网膜母细胞瘤、乳腺癌和免疫抑制强奸。尽管其具有广泛的治疗用途，但已知它会引起严重的心脏毒性。 Kolaviron (KV) 是一种含有类黄酮混合物的藤黄果种子提取物，以其抗氧化和膜稳定特性而闻名。
目标：本研究探讨了 KV 对 CP 诱导的大鼠心脏毒性的保护作用。
方法：30 只大鼠使用，将它们分成6组，每组5只大鼠。 I组口服2mL/kg丙二醇，连续14天； II组接受CP（50 mg/kg/d，腹腔注射[i.p.]）3天； III 组和 IV 组分别接受 200 和 400 mg/kg/d KV 口服治疗 14 天，V 组和 VI 组分别接受 200 和 400 mg/kg/d KV 预处理，口服 14 天，然后进行 CP（50 mg/kg/d，腹腔注射），持续 3 天。
结果：CP 治疗出现了症状显着降低大鼠的食物消耗和体重。 CP治疗大鼠心脏组织中乳酸脱氢酶和肌酸激酶酶显着升高。在心脏组织中，3天剂量的CP导致心脏重量、心肌肌钙蛋白I、髓过氧化物酶、丙二醛、过氧化氢显着升高，超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性降低，谷胱甘肽水平降低。心脏组织的组织学检查显示CP治疗后心肌坏死的迹象。然而，在 CP 治疗前给予 200 和 400 mg/kg KV 14 天，会增加食物消耗、体重，并减弱 CP 引起的生化和组织学变化。
结论：这些结果表明，KV 通过抑制氧化应激和保留抗氧化酶的活性来减轻 CP 诱导的心脏毒性。