红参通过激活 Nrf2 通路抑制细胞死亡，预防阿霉素诱导的心肌病。
摘要来源：心脏病学。 2024 年 6 月 22 日；10(1):39。 Epub 2024 年 6 月 22 日。PMID：38909271
摘要作者：吉川直树、平田直人、黑根雄一郎、下枝贞彦
文章所属单位：吉川直树
摘要：背景：阿霉素 (DXR) 是一种有效的化疗药物。 DOX 诱发的心肌病 (DICM) 是 DXR 的一个主要限制，是一种治疗选择有限的并发症。我们之前报道过红参（将种植六年以上的人参根蒸干后；RGin）有益于健康e DICM 的治疗。然而，RGin 作用的机制仍不清楚。在本研究中，我们研究了 RGin 治疗 DICM 功效的作用机制。
方法：四种周龄 DBA/2 小鼠分为：载体、DXR、RGin 和 DXR + RGin（n = 10/组）。小鼠接受 DXR（4 mg/kg，每周一次，累积 20 mg/kg，腹腔注射）或 RGin（0.5 g/kg，每周 3 次，腹腔注射）治疗。为了评估疗效，测量存活率和左心室射血分数（LVEF）作为心脏功能的指标，并对心肌细胞进行马森三色染色。为了研究其作用机制，采用蛋白质印迹法评估核因子红细胞2相关因子2 (Nrf2)、血红素加氧酶1、转铁蛋白受体(TfR)和其他相关蛋白的表达。使用 Easy R 软件分析数据。进行组间比较使用单向方差分析进行编辑，并使用事后 Tukey 检验进行分析。使用 Kaplan-Meier 方法估计存活率，并使用对数秩检验进行比较。所有分析中 P < 0.05 被认为具有统计学显着性。
结果：RGin 治疗可延长生存期并防止 LVEF 降低。在DXR组中，Nrf2没有被激活，细胞死亡加速。此外，TfR 水平升高，表明铁代谢异常。然而，DXR + RGin 组显示出 Nrf2 通路的激活和心肌细胞死亡的抑制。此外，TfR表达没有增加，表明铁代谢没有异常。因此，RGin 在 DICM 中的作用机制涉及通过激活 Nrf2 通路来增加抗氧化活性和抑制细胞死亡。
结论：< /span>RGin 是 DICM 的有用候选治疗药物。其功效得到 Nrf2 通路激活的支持，该通路增强抗氧化活性并抑制细胞死亡。