硒可防止环磷酰胺诱导大鼠心脏毒性后的 DNA 损伤并调节细胞凋亡信号传导。
摘要来源:Biotech Histochem。 2023 年 11 月;98(7):534-542。 Epub 2023 年 9 月 11 日。PMID:37695070
摘要作者:Emrah ?pek、Mehmet Hesapçıoğlu、Mehmet Karaboğa、Hamdi Avcı
文章隶属关系:Emrah ?pek
摘要:我们研究了硒(Se)对环磷酰胺(CPA)引起的大鼠心脏毒性的心脏保护作用。我们将 24 只雌性 Wistar 白化大鼠分为四组。对照组腹腔注射生理盐水。 CPA组腹腔注射。含 200 毫克/千克 CPA。 Se 组腹腔注射。含 1 毫克/千克硒。 CPA+Se组腹腔注射。含 200 mg/kg CPA 和 1 mg/kg Se。注射后24小时处死大鼠,并取出心脏组织收获。组织病理学检查显示,与 CPA 诱导的心脏毒性相比,CPA + Se 组心肌损伤的严重程度减轻;与 CPA 组中 cTn-I 免疫反应性降低相比,CPA + Se 组中心肌肌钙蛋白-I (cTn-I) 免疫反应性增加证实了这一发现。 CPA 的施用增加了磷酸化组蛋白 2AX (γH2AX) 的免疫反应性。 Se 降低了 CPA 诱导的 γH2AX 免疫反应性增加。 Se 施用逆转了 CPA 诱导的基因表达的增加和减少。我们的研究结果表明,硒通过减少 DNA 损伤并调节负责 CPA 引起大鼠细胞凋亡的基因来发挥心脏保护作用。