单宁酸对阿霉素引起的急性心脏毒性的保护作用：参与抑制氧化应激、炎症和细胞凋亡。
摘要来源：Biomed Pharmacother。 2017 年 9 月；93:1253-1260。 Epub 2017 年 7 月 20 日。PMID：28738542
摘要作者：张建平、崔丽静、韩雪、张媛媛、张轩、楚曦、张丰华、张英、储立
文章所属单位：建平张
摘要：阿霉素(DOX)是一种高效药物，但其心脏毒性限制了其治疗指数。氧化应激是 DOX 引起的心脏毒性的主要病理因素。单宁酸 (TA) 具有多种抗癌、抗氧化和抗炎活性。该研究的目的是调查 TA 对 DOX 引起的急性心脏毒性的可能影响。雄性 Sprague-Dawleyrats 被随机分为 f五组：对照组、单独使用 DOX (10mg/kg)、DOX 联合 TA (20 和 40mg/kg) 或 DOX 联合卡托普利 (30mg/kg) 治疗。 TA或卡托普利每日一次，持续六天，第四天腹腔注射DOX。 TA 显着减弱 DOX 心肌效应。 TA预处理导致血清酶乳酸脱氢酶、肌酸激酶和肌酸激酶同工酶-MB的水平降低至正常值。作为氧化应激指标的谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶和过氧化氢酶的水平在TA处理后显着升高，而丙二醛的水平降低。此外，DOX 通过导致促炎细胞因子水平升高而引发炎症反应，例如肿瘤坏死因子-α (TNF-α) 和白细胞介素-1β (IL-1β)、内皮素 (ET)-1 水平和核因子 kappa -B (NF-κB) 表达，而 TA 预处理显着抑制 TNF-α、IL-1β、ET-1 和 NF-κB。此外，DOX 诱导细胞凋亡通过增加 bcl-2 样蛋白和 caspase-3 活性以及 c-fos 和 c-jun 水平，同时降低 B 细胞淋巴瘤-2 水平。总体而言，有证据表明TA可以通过抑制氧化应激、炎症和细胞凋亡损伤来抑制DOX诱导的心脏毒性。