文章发布状态：免费摘要标题：
桦木酸通过抑制 NF-κB/MAPK 信号通路、激活 Nrf2 信号通路减轻环磷酰胺诱导的肠粘膜损伤。
摘要来源：生态毒性环境安全。 2021 年 12 月 1 日；225:112746。 Epub 2021 年 9 月 2 日。PMID：34482064
摘要作者：欧兆平、朱丽娟、黄成龙、马朝阳、孔力、林杏、高新宇、黄林、温立新、梁增尼、袁志航、吴静、金易
文章来源：欧兆平
摘要：桦木酸（BA）是一种五环三萜类化合物，具有多种生物效应，如抗氧化、抗炎和抗病毒活性。之前的研究表明，BA减轻肠粘膜损伤的能力，然而，与该作用相关的潜在机制尚未报道。本研究旨在探讨BA对环磷酰胺（CYP）引起的肠粘膜损伤的可能保护机制。在这里，我们发现 BA 预处理可以通过修复肠道物理、化学和免疫屏障来预防 CYP 攻击小鼠的肠粘膜屏障功能障碍。此外，BA 治疗通过激活核因子红细胞 2 [NF-E2] 相关因子 (Nrf2) 途径抑制活性氧 (ROS) 积累，从而抑制 CYP 诱导的氧化应激。此外，BA 通过下调核转录因子 kappa B (NF-κB)/丝裂原激活蛋白激酶 (MAPK) 通路抑制 CYP 引发的肠道炎症。此外，BA 预处理通过阻断 ROS 激活的线粒体凋亡途径来减少肠道凋亡。总体而言，当前的研究表明BA通过调节Nrf2和NF-κB/MAPK信号通路对CYP引起的肠黏膜损伤发挥保护作用，为减轻肠道损伤、维持肠道健康提供新的治疗靶点。