芝麻素通过调节氧化应激、炎症细胞因子和细胞凋亡对环磷酰胺诱导的肾毒性的保护作用。
摘要来源：国际分子科学杂志。 2022 年 10 月 1 日；23(19)。 Epub 2022 年 10 月 1 日。PMID：36232918
摘要作者：Saeed Alshahrani、Hani M Ali Thubab、Abdulrahman M Ali Zaeri、Tarique Anwer、Rayan A Ahmed、Abdulmajeed M Jali、Marwa Qadri、Yousra Nomier、Sivakumar S Moni、Mohammad F Alam
文章来源：Saeed Alshahrani
摘要：环磷酰胺是一种临床用途广泛的抗癌药物，但其典型的副作用是多种并发症，包括肾单位毒性。肾保护作用的可能分子机制通过了解氧化应激和炎症细胞因子，研究了芝麻素 (SM) 对大鼠环磷酰胺 (CP) 诱导的肾毒性的活性作用。本研究中，将大鼠任意分为以下四组：正常对照组（CNT）； CP诱导的毒性组；治疗组采用两剂芝麻素SM10和SM20；单独使用芝麻素（SM20）的一组。实验第 4 天给予单剂量 CP（150 mg/kg 身体，腹腔注射），而 SM 治疗从第 1 天起口服给药 7 天。SM 治疗组显示出对 CP 的显着保护作用。诱导大鼠肾损伤。 SM 处理显着增加了抗氧化酶（GSH、CAT 和 SOD）并降低了丙二醛 (MDA) 水平。因此，SM 通过减轻氧化应激，显着克服了肾功能标志物（肌酐、血尿素氮和尿酸）升高的问题。 SM 还显着降低了升高的细胞因子（IL-1β和TNFα）和caspase-3在治疗组中。组织病理学研究证实芝麻素 (SM) 对 CP 诱导的肾毒性具有保护作用。总之，目前的研究结果支持芝麻素对CP引起的肾损伤具有肾保护作用。